空氣中的氧濃度為20.95%,在海平面水平，大氣壓為760mmHg(101.33 kPa)時，空氣中的氧分壓=(760-水蒸氣分壓)×20.95%。動脈氧分壓PaO2是指以物理狀態(tài)溶解在動脈血漿內(nèi)的氧分子所產(chǎn)生的張力。在100毫升37℃的血液內(nèi)、以物理狀態(tài)溶解的氧每0.003毫升可產(chǎn)生0.133kPa(1mmHg）的氧分壓。人類機體從大氣吸入的氧氣，通過上呼吸道、肺泡、肺毛細血管、動脈血、全身毛細血管、細胞，最后到達細胞線粒體過程，氧分壓呈階梯式下降，如同幾層連續(xù)瀑布下落一樣，因此也稱為氧瀑布或氧降階梯(oxygen cascade)。

空氣中氧被機體吸入呼吸道后，在運送到組織細胞線粒體的過程中，在不同的部位其氧分壓逐步下降。

氧降階梯包括以下內(nèi)容：

①大氣干燥氣體的氧分壓(PBO2)為159mmHg(21.20kPa);

②吸入氣氧分壓(PiO2)為149mmHg(19.80kPa);

③肺泡氣氧分壓(alveolar partial pressure of oxygen,PAO2)為100mmHg(13.30kPa);

④動脈血氧分壓為平均為95mmHg(12.60kPa)。

1.1影響PaO2的因素

一般認為，在靜息呼吸空氣的情況下，PaO2正常值為80~100mmHg(10.67~13.30KPa),低于80mmHg為低氧血癥。低氧血癥常見于①吸入氣氧分壓過低，多見于還把3000m以上的高空或高原；②肺通氣功能障礙，常見于肺泡通氣不足，包括中的VE減小、VE正?；蛟黾?，但是無效死腔變大；③換氣功能減退，主要包括V/Q比例失調(diào)、靜動脈分流和彌散功能障礙

1.2 PaO2的測定

動脈血氣分析是臨床上應(yīng)用最廣泛的方法。動脈血氧指標有PaO2、SaO2、CaO2、DaO2等，但僅PO2是血氣分析儀利用電極直接進行定量測定，其他指標通過相應(yīng)的公式或關(guān)系進行換算。其中SaO2根據(jù)氧離曲線換算，其他氧合指標一般不通過血氣分析儀顯示，而是根據(jù)需求由臨床醫(yī)生自行計算或輸入相關(guān)數(shù)值(比如血紅蛋白濃度等)后由電腦自動換算。PO2是由氧電極測定的，氧電極由一個陰極和一個陽極組成，在陰極還原氧，陽極為陰極反應(yīng)提供電子，如IL1302型血氣分析儀的陽極為銀/氯化銀，銀在陽極被氧化：

Ag-e-=Ag++e,電子到達陰極使氧被還原，即：O2+2H2O+4e→4OH從而產(chǎn)生電流，此電流與PO2呈正比，因此電流的變化可反映PO2的大小。一般情況下氧電極顯示的PO2與實際PO2一致。

二、氧飽和度

氧進入血液后絕大部分以化學(xué)結(jié)合方式存在于血內(nèi)，主要與紅細胞中Hb結(jié)合，形成氧合血紅蛋白(HbO2)。Hb和氧有高度的親和力，每克Hb能結(jié)合1.34ml的O2,以這種結(jié)合形式輸送的O2占96%。O2和Hb結(jié)合后，其中鐵離子價無改變，因此非氧化而為氧合。(oxygenation)。氧合合速度極快僅需0.01s。不需要酶的催化，主要受PO2的影響。其反應(yīng)為:Hb4+4O2=Hb4(O2)4。Hb攜帶O2的能力約比血漿溶解的量高81倍。當血液流經(jīng)PO2高的肺泡時，絕大多數(shù)Hb和氧結(jié)合成HbO2;當血液流經(jīng)PO2為30mmHg(4.00kPa)的組織時，約有1/3HbO2迅速把氧解離而釋放出來供組織利用。這種反應(yīng)可用下式表示Hb+O2=HbO2,當PO2高的部位(如肺)，此反應(yīng)向右進行；在PO2低的部位(如組織)，則此反應(yīng)向左進行。還原Hb的酸性較HbO2為弱，且容與[H+]結(jié)合形成脫氧血紅蛋白(HHb),同時使血中HCO3增多。紅細胞在每一單位時間內(nèi)的攝O2量主要取決于以下3個條件：①PO2的梯度，是決定反應(yīng)方向的根本因素，在PO2高處(如肺)，反應(yīng)向右進行，在PO2低處(如組織)，反應(yīng)向左進行；②Hb與O2之間的反應(yīng)速度；③肺毛細血管中Hb的質(zhì)與量。

2.1氧飽和度的測定

①SaO2根據(jù)氧離曲線換算；②經(jīng)皮血氧飽和度的測定經(jīng)皮無創(chuàng)脈搏-氧飽和度法(nonimvasive pulse oximetry，簡稱NPO)，是一種無創(chuàng)性、連續(xù)性監(jiān)測SaO2的方法。NPO根據(jù)不同組織吸收光線的波長差異，對每次隨心搏進入手指和其他血管豐富組織內(nèi)的搏動性血流中的血紅蛋白(Hb)進行光量和容積測定。主要是測氧和血紅蛋白與脫氧血紅蛋白（HHb）：其原理是假設(shè)手指或耳廓為盛滿Hb的透明容器，使用波長660nm的紅光和940nm的紅外光線為入射光源，測定通過組織床的光傳導(dǎo)強度來計算FSpO2。HbO2和RHb在這兩個特定的光場下有不同的吸收光譜。在紅光區(qū)，HbO2吸收的光譜比RHb少，在紅外光區(qū)則相反。二極管快速順序的開關(guān)，使每次都包括紅光、紅外光和混合光的照射。NPO首先測量每種波長光吸收的交流成分(AC)，再分離相應(yīng)的直流部分(DC)，并除去與“脈搏疊加”的環(huán)境光的干擾。通過公式可計算出兩個光譜的吸收比率(R)。

三、PO2與SaO2之間的關(guān)系

PaO2與SaO2兩者的關(guān)系并非線性關(guān)系，而是呈“S”形曲線關(guān)系。這個曲線稱為氧解離曲線。SaO2隨著PaO2的改變而改變，即SaO2為血液PaO2的函數(shù)。氧解離曲線上應(yīng)記住的要點是“3、6、9法則”，即PO2為30mmHg(4.00kPa)時，SaO2為60,PO2為60mmHg(8.00kPa)

時SaO，為90%。

3.1影響氧解離曲線的因素·

P50(半飽和氧分壓，PG(ty):Ps0是SaO250%時的。PaO2在體溫、37℃、血pH7.4、PaCO240mmHg(5.33kPa)、BE為0的條件下，

P50為26.60mmHg(3.50kPa)。P50正好處于其氧解離曲線的陡直部分，可表示氧解離曲線的位置改變，可反映血液輸送O2的能力和Hb對氧的

親和力。P50高于正常值26.60mmHg(3.55kPa)

說明氧解離曲線右移，Hb和O2的親和力降低，O2易于釋放，有利于組織利用O2,有利于向組織供氧增加；反之為左移，說明Hb與O2的親和力增加，不利于O2在組織中釋放，組織仍可能缺氧，相反P50增加時，SaO2雖然降低，但組織并無明顯缺氧。影響P50的因素很多，①P50增大的因素血液pH降低、溫度上升、PaCO2升高、紅細胞內(nèi)2,3DPG含量增高等均使P50增大，表示氧解離曲線右移，此時Hb和O2的親和力降低。②P50減小的因素血液pH升高、溫度降低PaCO2降低、紅細胞內(nèi)2，3-DPCG含量減少

等因素，均使P50減小，表示氧解離曲線左移，此時Hb與O2的親和力增加。

四、氧合指數(shù)（SPO2/FiO2）

氧合指數(shù)(oxygenation index或ratio of partial pressure of O2 in arterial blood to fraction of

inspired oxygen,PaO2/FiO2 ration P/F)是指動脈血氧分壓與吸入氣氧濃度之比。其正常值為400500mmHg(53.1366.67kPa)。其平均正常值是100/0.21=480。PaO2/FiO2在FiO2值≥0.50和PaO2100mmHg(13.33kPa)時表現(xiàn)最穩(wěn)定。在一定程度上，排除了吸氧濃度對PaO2的影響，故在氧氣治療(oxygen therapy)狀態(tài)下，也能反映肺的換氣功能。PaO2/FiO2比P(Aa)O2較小，而且更為簡單。所以評估嚴重肺部疾病患者時，可首選的評估低氧血癥指數(shù)。但PaO2/FiO2對評估伴PaCO2增高的低氧血癥或P(Aa)O2明顯增加的病例可產(chǎn)生誤差。

4.1氧合指數(shù)的臨床意義·

①PaO2/FiO2＜300mmHg(40.00KPa)可提示肺換氣有嚴重障礙；在急性肺損傷(ALI)時其PaO2/FiO2＜300mmHg(40.00KPa)。

②PaO2/FiO2＜200mmHg(26.67KPa)可提示有ARDS。

③可作為呼吸功能不全的病情程度和治療效果的觀察指標

參考文獻·

[1]實用血氣分析及酸堿紊亂治療學(xué)/錢桂生，任成山，徐劍鉞主編.一鄭州：鄭州大學(xué)出版社，2014.10 ISBN9787564517625

[2]圖解血氣分析〔日》工藤翔二著賀正一劉鳳奎編譯北京科學(xué)技術(shù)出版社出版ISBN7-5034-1619-7/R288

[3]臨床呼吸生理學(xué)/朱蕾等主編.

一北京：人民衛(wèi)生出版社，2008.1 ISBN9787

117096294

[4]Carreau A,El Hafny-Rahbi B,Matejuk A,Grillon C,Kieda C.Why is the partial oxygen pressure of human tissues a crucial parameter?Small molecules and hypoxia.J Cell Mol Med.2011;15(6):1239-1253.doi:10.1111/j.1582-4934.2011.01258.x