2結(jié)果

2.1基本資料

本項(xiàng)試驗(yàn)中，有1例受試者因在治療過(guò)程中服用抗生素被排除，另有3例受試者失訪。完成臨床試驗(yàn)36例藥物性牙齦增生患者，其中男性19例、女性17例，年齡53～71歲，平均61歲。后續(xù)試驗(yàn)中A、B、C、D每組受試者均為18例。

2.2 A、B 2組牙周臨床指標(biāo)變化

在基線時(shí)，A組與B組之間牙周臨床指數(shù)無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)；治療后4周，2組各牙周指數(shù)均顯著降低(P>0.01)，2組之間比較，各牙周指數(shù)變化值無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。

2.3 VAS疼痛評(píng)分

牙周檢查階段：A組在基線時(shí)牙周探診為一氧化二氮吸入麻醉下牙周探診，B組為無(wú)麻醉常規(guī)牙周探診,A組VAS評(píng)分顯著低于B組(P<0.05)。治療后4周牙周探診時(shí)，A組為無(wú)麻醉常規(guī)牙周探診，B組為一氧化二氮吸入麻醉下牙周探診，B組VAS評(píng)分顯著低于A組(P<0.05)。A、B 2組組內(nèi)比較，一氧化二氮吸入麻醉探診VAS評(píng)分顯著低于常規(guī)探診組(P<0.05）。

SRP治療階段：在右側(cè)區(qū)域SRP治療時(shí)，C組(n=18)為一氧化二氮吸入麻醉下SRP治療，D組(n=18)為必蘭局麻下SRP治療，C組VAS評(píng)分低于D組，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P&gt;0.05)。在左側(cè)區(qū)域SRP治療時(shí)，C組為必蘭局麻下SRP治療，D組為一氧化二氮吸入麻醉下SRP治療，D組VAS評(píng)分低于C組(P<0.05)。C、D兩組組內(nèi)比較，一氧化二氮吸入麻醉下SRP治療VAS評(píng)分顯著低于必蘭局麻下SRP治療(P<0.05)。

2.4牙周檢查與治療中的血壓狀況

在第一次牙周檢查與第二次牙周檢查階段，分別組內(nèi)比較A、B各組患者治療準(zhǔn)備完成平躺于牙椅5 min后(檢查前)、牙周檢查過(guò)程中(檢查中)血壓狀況。結(jié)果顯示：A組內(nèi)，一氧化二氮吸入麻醉下牙周探診“檢查中”的收縮壓/舒張壓，低于治療前(P<0.05)。無(wú)麻醉下牙周探診檢查階段，牙周探診“檢查中”收縮壓/舒張壓高于“檢查前”(P<0.05)。B組內(nèi)，無(wú)麻醉下牙周探診檢查階段，“檢查中”收縮壓/舒張壓高于“檢查前”(P<0.05)。一氧化二氮吸入麻醉下牙周探診“檢查中”的收縮壓/舒張壓，低于治療前(P<0.05)。

分別組內(nèi)比較C、D兩組SRP治療前平躺于牙椅5 min后(靜息時(shí))、麻醉過(guò)程中(麻醉時(shí))及SRP治療中(治療時(shí))：一氧化二氮吸入麻醉下與必蘭局麻下血壓狀況。結(jié)果顯示：C組內(nèi)，一氧化二氮吸入麻醉側(cè)“麻醉時(shí)”與“治療時(shí)”收縮壓/舒張壓低于“靜息時(shí)”(P<0.05)；“麻醉時(shí)”與“治療時(shí)”收縮壓/舒張壓無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P&gt;0.05)。必蘭局麻側(cè)“麻醉時(shí)”收縮壓/舒張壓高于“靜息時(shí)”與“治療時(shí)”(P<0.05)?！办o息時(shí)”一氧化二氮吸入麻醉側(cè)與局麻側(cè)收縮壓/舒張壓無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P&gt;0.05)?！奥樽頃r(shí)”與“治療時(shí)”局麻側(cè)收縮壓/舒張壓高于一氧化二氮吸入麻醉側(cè)(P<0.05)。

D組內(nèi)，必蘭局麻側(cè)“麻醉時(shí)”收縮壓/舒張壓高于“靜息時(shí)”與“治療時(shí)”(P<0.05)。一氧化二氮吸入麻醉側(cè)“麻醉時(shí)”與“治療時(shí)”收縮壓/舒張壓低于“靜息時(shí)”(P<0.05)；此外“治療時(shí)”收縮壓/舒張壓與“麻醉時(shí)”無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P&gt;0.05)?！办o息時(shí)”與“治療時(shí)”一氧化二氮吸入麻醉側(cè)與局麻側(cè)收縮壓/舒張壓無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P&gt;0.05)，“麻醉時(shí)”局麻側(cè)收縮壓/舒張壓高于一氧化二氮吸入麻醉側(cè)(P<0.05)。

3討論

2020年歐洲牙周病學(xué)聯(lián)盟(EFP)與世界心臟聯(lián)盟(WHF)聯(lián)合發(fā)布了“牙周病與心血管疾病的專家共識(shí)”，共識(shí)指出:牙周炎雖然發(fā)病于口腔，但與糖尿病、心血管病、慢性阻塞性肺病和慢性腎病等全身系統(tǒng)性疾病均獨(dú)立相關(guān)，長(zhǎng)期的全身性炎癥負(fù)擔(dān)會(huì)影響心血管病的發(fā)展及轉(zhuǎn)歸；共識(shí)還強(qiáng)調(diào)：新診斷的心血管病患者，均應(yīng)轉(zhuǎn)診接受牙周檢查，并視為心血管病管理的一部分。Czesnikiewicz-Guzik等指出：炎癥是高血壓的重要促進(jìn)因素，牙周炎可以驅(qū)動(dòng)高血壓的免疫激活機(jī)制，他們收集了大約75萬(wàn)英國(guó)生物圈/國(guó)際血壓基因組聯(lián)盟協(xié)會(huì)參與者進(jìn)行了兩次孟德?tīng)栯S機(jī)分析，證明了與牙周炎相關(guān)的單核苷酸多態(tài)性(SNP)與血壓間有重要關(guān)系。隨著中國(guó)社會(huì)老齡化進(jìn)程的加快，我國(guó)高血壓患病率持續(xù)攀升，對(duì)于患有牙周炎的高血壓患者，牙周基礎(chǔ)治療不僅可以減輕牙周組織炎癥；對(duì)于部分藥物性牙齦增生的患者在去除牙石、菌斑等局部刺激因素后會(huì)大大減輕牙齦的增生狀況，101名患有中/重度牙周炎的高血壓患者被隨機(jī)分配到強(qiáng)化牙周治療組(齦上潔治+齦下刮治+洗必泰；n=50)與對(duì)照牙周治療組(齦上潔治；n=51)，以平均24 h動(dòng)態(tài)門診(ABPM)收縮壓(SBP)為主要觀察指標(biāo)；與對(duì)照牙周治療組相比，強(qiáng)化牙周治療組的平均SBP顯著降低(平均差為-11.1 mmHg；95%CI 6.5-15.8；P<0.001)，收縮壓降低與牙周狀態(tài)改善相關(guān)。

高血壓患者牙周治療中產(chǎn)生的疼痛可能會(huì)造成患者情緒緊張，引起中樞神經(jīng)興奮，促使神經(jīng)末梢釋放腎上腺素和去甲腎上腺素，造成心輸出量增加，血管收縮，使血壓進(jìn)一步升高引發(fā)不良后果。一氧化二氮作為一種吸入性麻醉藥物，經(jīng)呼吸道吸入直接抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放和神經(jīng)沖動(dòng)的傳導(dǎo)，同時(shí)改變離子通道的通透性而產(chǎn)生鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛作用。與氧氣混合吸入后起效迅速，停止吸入后3 min即可大部分經(jīng)肺排出體外，無(wú)儲(chǔ)積作用。同時(shí)，一氧化二氮不與血紅蛋白結(jié)合，對(duì)心肺、腎功能無(wú)損害，不影響呼吸循環(huán)功能。因其對(duì)患者生命體征影響小、術(shù)后意識(shí)恢復(fù)快等優(yōu)點(diǎn)已廣泛應(yīng)用于口腔外科、兒童口腔治療領(lǐng)域。在本臨床試驗(yàn)中，我們將一氧化二氮吸入鎮(zhèn)靜技術(shù)引入高血壓患者的牙周基礎(chǔ)治療，旨在降低患者牙周治療產(chǎn)生的疼痛與不適和心血管風(fēng)險(xiǎn)。在牙周探診檢查階段：一氧化二氮吸入下的牙周探診VAS評(píng)分顯著低于無(wú)麻醉時(shí)的牙周檢查。在常規(guī)牙周臨床檢查時(shí)牙周探診對(duì)患者造成的疼痛往往容易被臨床醫(yī)生所忽略，全口幾顆至二十幾顆牙齒，每顆牙齒6個(gè)探診位點(diǎn)，在牙齦軟組織炎癥較重的情況下全口牙周探診的疼痛不僅影響患者就醫(yī)體驗(yàn)，也對(duì)患者后期復(fù)診的依從性產(chǎn)生影響，從而間接影響治療效果。而臨床醫(yī)生往往很少會(huì)在局麻的情況下對(duì)患者進(jìn)行牙周探診，即便使用局部麻醉，麻醉過(guò)程也會(huì)對(duì)患者就醫(yī)體驗(yàn)、后期復(fù)診的恐懼心理造成影響。尤其是對(duì)于心血管疾病患者，治療時(shí)疼痛的控制尤其重要。一氧化二氮吸入鎮(zhèn)靜技術(shù)是一種無(wú)創(chuàng)鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛技術(shù)，吸入體內(nèi)的一氧化二氮直接作用于神經(jīng)系統(tǒng),鎮(zhèn)痛作用強(qiáng)、麻醉作用弱,具有起效快、復(fù)蘇快、不影響認(rèn)知、對(duì)臟器無(wú)損害等優(yōu)點(diǎn)。在本試驗(yàn)SRP治療階段，C、D兩組組內(nèi)比較，一氧化二氮吸入麻醉下SRP治療VAS評(píng)分顯著低于必蘭局麻下SRP治療。這可能與以下因素相關(guān)：一方面，一氧化二氮吸入麻醉直接作用于神經(jīng)中樞對(duì)于齦下超聲器械引起的根面酸痛有很好的效果；另一方面，必蘭局麻本身為有創(chuàng)麻醉，麻醉過(guò)程引起的疼痛容易造成患者的應(yīng)激與不適，并且由于是齦頰溝局部浸潤(rùn)麻醉，對(duì)于超聲器械引起的根面酸痛特別是下前牙的酸痛控制較一氧化二氮吸入麻醉顯得不足。

在本試驗(yàn)中使用一氧化二氮吸入鎮(zhèn)靜對(duì)于血壓的維持起到了良好的效果，在無(wú)麻醉組，牙周檢查中的收縮壓/舒張壓明顯大于檢查前，而使用一氧化二氮吸入后的血壓并沒(méi)有因?yàn)闄z查而升高；而在SRP治療階段，患者在一氧化二氮吸入之后血壓較吸入前有顯著降低，同時(shí)即便是刮治開(kāi)始后在保持吸入一氧化二氮狀態(tài)下的血壓相較麻醉中也無(wú)顯著變化，說(shuō)明一氧化二氮吸入鎮(zhèn)靜對(duì)于高血壓患者牙周基礎(chǔ)治療中血壓的穩(wěn)定起到了關(guān)鍵作用。張國(guó)良等使用一氧化二氮吸入鎮(zhèn)靜技術(shù)，比較高血壓患者拔牙前后血壓變化，得出結(jié)論：50%一氧化二氮吸入用于高血壓患者拔牙術(shù)具有良好的穩(wěn)定血壓效果,可使高血壓患者順利地渡過(guò)拔牙術(shù)而不會(huì)引起血壓驟升的危險(xiǎn)。邵云等通過(guò)對(duì)36名中老年高血壓患者在一氧化二氮吸入進(jìn)行拔牙術(shù)的隨機(jī)對(duì)照實(shí)驗(yàn)得出結(jié)論：一氧化二氮/氧氣吸入鎮(zhèn)靜輔助局麻拔牙能夠維持老年高血壓患者的血流動(dòng)力學(xué)平穩(wěn)，安全有效。還有研究表明一氧化二氮是腦血管的舒張劑，可以增加腦血流量，從而影響血壓。Hancock等將8名血壓正常的健康志愿者在吸入50%一氧化二氮情況下使用經(jīng)顱多普勒超聲檢查腦血流壓力的影響，發(fā)現(xiàn)一氧化二氮對(duì)腦血管有舒張的作用，并影響大腦循環(huán)的有效下游壓力，降低血壓。

綜上所述，一氧化二氮吸入技術(shù)對(duì)于牙周基礎(chǔ)治療中的高血壓患者，既是牙周探診、齦下刮治根面平整過(guò)程中的“舒適劑”，也是維持血壓的“穩(wěn)定劑”。

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